高中生物知识框架·必修第二册（人教版 2019 版）

第1章 遗传因子的发现　从孟德尔的豌豆开始。两节按性状的对数分：一对相对性状得出分离定律，两对得出自由组合定律。中间的模拟实验解释了「3∶1 为什么会出现」。

第1节 孟德尔的豌豆杂交实验（一）　豌豆作材料的三个理由：自花传粉且闭花受粉（自然状态下都是纯种）、有多对易于区分的相对性状、花大便于人工去雄和授粉。　显性性状与隐性性状：F₁ 表现出来的是显性性状，未表现出来的是隐性性状。判据是杂交后代的表现，不是常见程度。　性状分离：杂种后代中同时出现显性性状和隐性性状的现象。F₂ 中高茎与矮茎约为 3∶1。　对分离现象的解释：生物体的性状由遗传因子决定；体细胞中成对存在；形成配子时成对的遗传因子彼此分离。　测交：让 F₁ 与隐性纯合子杂交。用来验证假说，也用来判断个体的基因型。　分离定律：形成配子时，成对的遗传因子发生分离，分别进入不同的配子，随配子遗传给后代。

探究 性状分离比的模拟实验　两个桶代表什么：分别代表雌雄生殖器官。从两个桶里各取一个小球，模拟的是雌雄配子的随机结合。　小球的标记：每个桶内 D 与 d 两种小球数目必须相等，代表 F₁ 产生的两种配子比例为 1∶1。　取后要放回：每次记录后必须把小球放回原桶并摇匀，否则后面的比例就变了。　重复次数：至少一百次。次数越多，统计结果越接近 3∶1，这本身就说明了为什么定律是统计规律。　两个桶的球数可以不等吗：可以。两桶球的总数不必相同（对应雌雄配子数量不等），但每桶内 D 与 d 必须相等。　结论：雌雄配子的随机结合导致 F₂ 中出现 3∶1 的性状分离比。

第2节 孟德尔的豌豆杂交实验（二）　两对相对性状的杂交：黄圆与绿皱杂交，F₁ 全为黄圆，F₂ 出现四种表型，比例约为 9∶3∶3∶1。　重组类型：F₂ 中的黄皱和绿圆是亲本所没有的组合，占总数的 3/8。它们是自由组合的直接证据。　对自由组合的解释：F₁ 产生四种配子（YR、Yr、yR、yr）且数量相等，雌雄配子随机结合共 16 种组合。　自由组合定律：控制不同性状的遗传因子的分离和组合是互不干扰的；形成配子时，决定同一性状的成对因子彼此分离，决定不同性状的因子自由组合。　定律的适用范围：只适用于位于非同源染色体上的非等位基因。同一对染色体上的基因不遵循自由组合定律。　分解法：把两对性状拆成两个一对的问题分别算，再把结果相乘。这是所有自由组合计算题的通法。

第2章 基因和染色体的关系　孟德尔的「遗传因子」还只是一个推论，本章给它找到了身体。三节按「细胞学基础—定位—特例」排：先看减数分裂里染色体怎么走，再确认基因就在染色体上，最后看基因在性染色体上时会发生什么。

第1节 减数分裂和受精作用　减数分裂：进行有性生殖的生物在产生成熟生殖细胞时进行的染色体数目减半的细胞分裂。复制一次、分裂两次。　同源染色体与联会：形状大小一般相同、一条来自父方一条来自母方的两条染色体。减Ⅰ前期两两配对称联会，形成四分体。　交叉互换：四分体中的非姐妹染色单体之间可发生片段交换，是基因重组的来源之一。　减数第一次分裂：同源染色体分离、非同源染色体自由组合，分别移向两极。染色体数目在这一步减半。　减数第二次分裂：着丝粒分裂，姐妹染色单体分开。过程与有丝分裂相似，但没有同源染色体。　受精作用：精子与卵细胞融合成受精卵。受精卵中的染色体一半来自父方、一半来自母方，数目恢复。

探究 观察蝗虫精母细胞减数分裂装片　选材理由：蝗虫精巢中的细胞处于减数分裂的各个时期，染色体数目较少、体积较大，便于观察计数。　用精巢不用卵巢：精巢中同时进行大量减数分裂，各时期的细胞都能找到；卵巢中减数分裂的细胞少且时期不齐。　看到的是固定图像：装片中细胞已死亡，看到的是不同细胞停在不同时期，不能观察到连续的动态过程。　判断时期的顺序：先看有没有同源染色体与联会，再看着丝粒有没有分裂，最后看染色体的位置。

探究 建立减数分裂中染色体变化的模型　模型要素：用不同颜色代表父方与母方来源，用不同长度代表非同源染色体。两项缺一，模型就说明不了问题。　要演的两件事：同源染色体在减Ⅰ分离、非同源染色体自由组合。后者正是自由组合定律的细胞学基础。　配子种类的推算：n 对同源染色体，不考虑交叉互换时可产生 2ⁿ 种配子。模型走一遍就能数出来。　交叉互换的加演：把两条非姐妹染色单体的一段互换，再走一遍，就能看出配子种类为什么会更多。

第2节 基因在染色体上　萨顿的假说：基因是由染色体携带着从亲代传递给下一代的。依据是基因与染色体的行为存在明显的平行关系。　类比推理：萨顿用的方法。由两者行为相似推出「基因在染色体上」，结论还需要实验验证。　摩尔根的果蝇实验：白眼性状总是与性别相联系，说明控制白眼的基因位于 X 染色体上。用的是假说—演绎法。　一条染色体上有许多基因：基因在染色体上呈线性排列。染色体数目远少于基因数目，一条上必然有很多个。　孟德尔定律的现代解释：等位基因随同源染色体的分开而分离；非同源染色体上的非等位基因自由组合。　两种方法的区别：类比推理只能提出假说，不能证明；假说—演绎法包含实验检验这一步，能得出结论。

第3节 伴性遗传　伴性遗传：位于性染色体上的基因所控制的性状，在遗传上总是和性别相关联。　X 与 Y 的同源与非同源区段：X 与 Y 有一段同源、其余不同源。位于 X 非同源区段的基因，男性只有一个。　伴 X 隐性遗传：如红绿色盲、血友病。特点是男性患者多于女性，常隔代交叉遗传（外祖父→母亲→外孙）。　伴 X 显性遗传：如抗维生素 D 佝偻病。特点是女性患者多于男性，男患者的女儿全部患病。　伴 Y 遗传：如外耳道多毛症。特点是只在男性中传递，父传子、子传孙，女性全部正常。　应用：根据伴性遗传的规律可以对某些遗传病作出预测，也可用于家禽家畜的雌雄鉴别与早期选择。

第3章 基因的本质　上一章把基因定位到染色体上，这一章追问染色体上的什么才是遗传物质。四节按「是什么—长什么样—怎么传下去—到底指什么」排，三个经典实验用的是同一个思路：把 DNA 和蛋白质分开，单独看谁起作用。

第1节 DNA 是主要的遗传物质　格里菲思的实验：加热杀死的 S 型菌能使 R 型菌转化为 S 型菌，推出已被杀死的 S 型菌中含有某种「转化因子」。　艾弗里的实验：把 S 型菌的成分分开，只有加入 DNA 时 R 型菌才转化。结论是 DNA 才是使 R 型菌转化的物质。　噬菌体侵染细菌实验：赫尔希与蔡斯用 ³⁵S 标记蛋白质、³²P 标记 DNA，证明进入细菌的是 DNA 而不是蛋白质。　为什么不能同时标记：两种元素分别标记才能确定进去的是哪一样。同管标记时无法区分放射性来自哪种物质。　搅拌与离心的作用：搅拌使吸附在菌外的噬菌体外壳与细菌分离，离心使较重的细菌沉在沉淀中、外壳留在上清液。　「主要」二字的含义：绝大多数生物的遗传物质是 DNA，少数病毒的遗传物质是 RNA，所以说 DNA 是主要的遗传物质。

第2节 DNA 的结构　双螺旋结构：两条反向平行的脱氧核苷酸链盘旋成双螺旋。磷酸和脱氧核糖交替连接排在外侧，构成基本骨架。　碱基互补配对原则：碱基排在内侧，A 与 T 配对、G 与 C 配对，通过氢键连接。A—T 之间两个氢键，G—C 之间三个。　反向平行：两条链的方向相反。这一点决定了复制与转录时都只能沿一个方向进行。　结构的稳定性：外侧的磷酸—脱氧核糖骨架不变，碱基对之间的氢键与碱基堆积力维持双螺旋。G—C 比例高的更稳定。　多样性与特异性：碱基对的排列顺序千变万化构成多样性，每个 DNA 有特定的碱基排列顺序构成特异性。　常用的碱基关系：A＝T、G＝C；(A＋G)／(T＋C)＝1 在整个双链中恒成立，在单链中一般不等于 1。

探究 制作 DNA 双螺旋结构模型　部件与对应：用不同形状代表磷酸、脱氧核糖与四种碱基。形状本身就在表达「谁能和谁连」。　要体现的三点：反向平行、外侧骨架内侧碱基、A—T 与 G—C 严格配对。三点缺一，模型就说不清结构。　氢键数目：A—T 之间用两个连接件，G—C 之间用三个。这一处差别决定了模型能不能说明稳定性。　模型的价值：沃森与克里克正是靠搭模型排除了不可能的构型。物理模型在这里不是演示手段，而是研究方法。

第3节 DNA 的复制　半保留复制：复制时双螺旋解开，每条母链各作模板合成一条新链，形成的两个 DNA 各含一条母链和一条新链。　复制的条件：模板（解开的两条母链）、原料（四种脱氧核苷酸）、能量（ATP）、酶（解旋酶、DNA 聚合酶等）。　复制的特点：边解旋边复制，半保留复制，双向复制。真核生物有多个起点，同时进行。　准确复制的原因：DNA 的双螺旋结构提供精确的模板，碱基互补配对原则保证了复制能够准确进行。　同位素标记实验：用 ¹⁵N 标记的大肠杆菌转入 ¹⁴N 培养基，密度梯度离心。第一代全为中带，是半保留复制的直接证据。　常用的计算：复制 n 次得 2ⁿ 个 DNA；含母链的分子始终是 2 个；新合成的链有 2ⁿ⁺¹−2 条。

第4节 基因通常是有遗传效应的 DNA 片段　基因的定义：通常是有遗传效应的 DNA 片段。「有遗传效应」是关键 —— 不是任意一段 DNA 都是基因。　基因与 DNA 的关系：一个 DNA 分子上有许多个基因，基因之间还有不携带遗传信息的片段。　遗传信息：基因中脱氧核苷酸的排列顺序就代表遗传信息。顺序变了，信息就变了。　遗传信息的多样性：n 个碱基对的片段有 4ⁿ 种排列方式。这是生物多样性在分子层面的根源。　RNA 作遗传物质的情形：少数病毒以 RNA 为遗传物质，此时基因是有遗传效应的 RNA 片段。　基因组：人类基因组计划测定的是 24 条染色体（22 条常染色体＋X＋Y）上的碱基序列。

第4章 基因的表达　上一章把基因确定为 DNA 上的一段序列，这一章讲它怎样变成性状。两节按「怎么读出来」和「读出来之后」排：转录翻译是通道，基因与性状之间则并不是一对一的简单对应。

第1节 基因指导蛋白质的合成　三种 RNA：mRNA 是翻译的模板，tRNA 转运氨基酸，rRNA 是核糖体的组成成分。　转录：以 DNA 的一条链为模板合成 RNA。主要在细胞核中进行，配对方式为 A—U、T—A、G—C、C—G。　翻译：以 mRNA 为模板，在核糖体上合成具有一定氨基酸序列的蛋白质。　密码子：mRNA 上决定一个氨基酸的三个相邻碱基。共 64 种，其中 3 种是终止密码子、不决定氨基酸。　反密码子：tRNA 上与密码子互补配对的三个碱基。一种 tRNA 只转运一种氨基酸。　密码子的特点：具有简并性（多个密码子对应同一种氨基酸）和通用性（几乎所有生物共用一套）。

第2节 基因表达与性状的关系　中心法则：遗传信息由 DNA 流向 DNA（复制）、流向 RNA 再到蛋白质（转录、翻译）；后来补充了逆转录与 RNA 复制。　两条控制途径：基因通过控制酶的合成来控制代谢过程（如白化病），或通过控制蛋白质的结构直接控制性状（如镰状细胞贫血）。　不是一对一：一个基因可影响多个性状，一个性状也可由多个基因共同控制。人的身高就是多基因加环境的结果。　环境的影响：同一基因型在不同环境下可表现出不同的性状。表型是基因型与环境共同作用的结果。　表观遗传：生物体基因的碱基序列保持不变，基因表达却发生可遗传改变的现象，如 DNA 甲基化。　细胞分化的分子解释：基因的选择性表达 —— 不同细胞开启和关闭的基因不同，因而形成不同的形态与功能。

第5章 基因突变及其他变异　前四章讲遗传怎样稳定地进行，这一章讲它出错时会怎样。三节按尺度由小到大排：基因内部的碱基改变、染色体层面的结构与数目变化、以及这些变化落到人身上形成的遗传病。

第1节 基因突变和基因重组　基因突变：DNA 分子中发生碱基的替换、增添或缺失，引起基因碱基序列的改变。它是新基因产生的途径。　发生的时期：主要发生在 DNA 复制时，即细胞分裂间期。此时双链解开，最易出错。　五个特点：普遍性、随机性、低频性、不定向性、多害少利性。「多害少利」是相对于当时的环境而言。　三种改变的后果不同：替换只影响一个氨基酸；增添或缺失（非 3 的倍数）会使其后的密码子全部错读，影响更大。　基因重组：生物体进行有性生殖过程中，控制不同性状的基因重新组合。它不产生新基因，只产生新的基因型。　重组的两种来源：减Ⅰ后期非同源染色体上的非等位基因自由组合；减Ⅰ前期四分体中非姐妹染色单体的交叉互换。

第2节 染色体变异　染色体结构变异：缺失、重复、倒位、易位四种。易位发生在非同源染色体之间，其余三种在一条染色体内部。　染色体组：细胞中的一组非同源染色体，形态大小各不相同，携带着控制该种生物生长发育的全部遗传信息。　二倍体与多倍体：由受精卵发育而来、体细胞中含两个染色体组的是二倍体；含三个或三个以上的是多倍体。　单倍体：由配子直接发育而来的个体，无论含几个染色体组都叫单倍体。判据是「从哪来」，不是「有几组」。　多倍体育种：用秋水仙素处理萌发的种子或幼苗，抑制纺锤体的形成，使染色体数目加倍。　单倍体育种：花药离体培养得到单倍体幼苗，再用秋水仙素加倍。优点是明显缩短育种年限。

探究 低温诱导植物细胞染色体数目的变化　原理：低温抑制纺锤体的形成，使染色体不能移向细胞两极，从而引起细胞内染色体数目加倍。　材料与处理：洋葱（或大蒜）根尖，在 4 ℃ 低温下诱导培养一定时间后取材固定。　制片四步：解离、漂洗、染色、制片，与观察有丝分裂的实验相同。染色用龙胆紫或改良苯酚品红。　固定液：卡诺氏液，作用是固定细胞的形态。固定后要用体积分数 95% 的酒精冲洗两次。　观察什么：在视野中寻找染色体数目加倍的细胞，与正常细胞对比。加倍的细胞只是一部分，不是全部。　与秋水仙素法的关系：两者原理相同（都抑制纺锤体形成），低温法更安全、成本更低，适合课堂完成。

第3节 人类遗传病　单基因遗传病：由一对等位基因控制，如白化病（常隐）、多指（常显）、红绿色盲与血友病（伴 X 隐）。　多基因遗传病：由多对基因控制，如原发性高血压、冠心病、青少年型糖尿病。常表现出家族聚集现象。　染色体异常遗传病：由染色体结构或数目异常引起，如 21 三体综合征（数目）、猫叫综合征（5 号染色体部分缺失）。　遗传咨询：了解家族病史、分析遗传方式、推算再发风险、提出防治建议。是预防遗传病的第一道关。　产前诊断：羊水检查、B 超、基因检测等，在胎儿出生前作出诊断，以便及早干预。　调查的两条规则：调查发病率要在人群中随机取样、样本足够大；调查遗传方式要在患者家系中进行。

探究 调查人群中的遗传病　选题：宜选群体中发病率较高的单基因遗传病，如红绿色盲、白化病、多指。发病率太低时样本量不够。　调查发病率：在人群中随机抽样，样本要足够大。发病率＝患病人数／被调查总人数×100%。　调查遗传方式：在患者家系中进行，绘制系谱图，据此判断显隐性与致病基因所在的染色体。　伦理与隐私：调查涉及个人健康信息，须征得同意并为被调查者保密，结果不得用于其他用途。　结果的处理：汇总全班数据可扩大样本量。与当地或全国的统计数据比较，说明本次调查的可靠程度。　常见误差：样本量小、抽样不随机（如只调查亲友）、把多基因病当单基因病，都会使发病率明显偏离。

第6章 生物的进化　全册收尾，把前五章的遗传与变异放到时间尺度上。四节按「证据—机制—单位—结果」排：先确认共同祖先，再看自然选择怎样塑造适应，接着把进化的单位定在种群上，最后讲多样性是怎么来的。

第1节 生物有共同祖先的证据　化石证据：研究生物进化最直接、最重要的证据。地层由深到浅，化石由简单到复杂、由低等到高等。　比较解剖学证据：同源器官（人的上肢、蝙蝠的翼手、鲸的鳍）来源相同、结构相似，功能却不同，说明有共同祖先。　胚胎学证据：脊椎动物的胚胎早期都出现鳃裂和尾，之后才分化出各自的特征。　细胞水平的证据：不同生物的细胞都有相似的结构与基本组成，都以细胞为基本单位。　分子水平的证据：所有生物共用一套遗传密码；蛋白质与 DNA 的差异程度可以量度亲缘关系的远近。　共同由来学说：地球上所有的生物都是由原始的共同祖先进化来的。上述五类证据共同支持它。

第2节 自然选择与适应的形成　适应：既指生物的形态结构适合于完成一定功能，也指生物的性状适合于在一定环境中生存和繁殖。　适应的普遍性与相对性：适应是普遍存在的；但它是相对的 —— 环境一变，原来的适应可能变成不利。　拉马克的观点：用进废退与获得性遗传。它第一次系统提出生物是进化的，但对原因的解释被后来的研究否定。　达尔文的自然选择学说：过度繁殖、生存斗争、遗传变异、适者生存。它科学地解释了适应的形成与物种的多样性。　达尔文学说的局限：对遗传和变异的本质不能作出科学的解释；对生物进化的解释局限于个体水平。　变异在前、选择在后：变异是随机的、不定向的，环境只起选择作用，不能诱导出「需要的」变异。这是最要紧的一条。

第3节 种群基因组成的变化与物种的形成　种群与基因库：种群是生活在一定区域的同种生物全部个体的集合，是进化的基本单位；基因库是种群全部个体所含全部基因的总和。　基因频率：某种基因在某个种群中出现的比例。进化的实质是种群基因频率的改变。　基因频率的计算：某基因频率＝该基因数／（该基因＋其等位基因）数；也可由基因型频率算：A%＝AA%＋1/2×Aa%。　可遗传变异提供原材料：突变和基因重组产生进化的原材料。突变是不定向的，自然选择使基因频率定向改变。　隔离：不同种群间的个体在自然条件下基因不能自由交流。分地理隔离与生殖隔离两类。　物种形成：地理隔离使种群基因库出现差异，差异积累到一定程度产生生殖隔离，新物种形成。生殖隔离是标志。

探究 探究自然选择对种群基因频率变化的影响　模型的设定：设定初始基因型频率与选择强度（如隐性纯合子全部被淘汰），逐代计算基因频率的变化。　计算方法：每代先按选择淘汰部分个体，再重新计算各基因型频率与基因频率，作为下一代的起点。　结果的趋势：不利基因的频率逐代下降，但下降速度越来越慢，长期不会降到零。　为什么淘汰不干净：隐性基因可以藏在杂合子中不表现，自然选择作用于表型，选不到它。　数学模型的价值：把「逐渐淘汰」这个含糊的说法变成一条可以画出来的曲线，趋势与速度都看得见。　与实际的差距：模型假定选择强度恒定、种群足够大、无迁入迁出与突变，实际情况会偏离。

探究 探究抗生素对细菌的选择作用　原理：细菌中原本就存在抗药性不同的个体。抗生素杀死不抗药的，抗药的保留下来并繁殖。　操作要点：在涂布好细菌的培养基上放置含抗生素的纸片，培养后测量抑菌圈直径。　逐代筛选：从抑菌圈边缘挑取菌落接种到新平板上，重复几代，抑菌圈直径逐代变小。　无菌操作：接种环灼烧灭菌、在酒精灯火焰旁操作、培养皿倒置培养，全程防止杂菌污染。　结论：抗生素起的是选择作用，不是诱导作用。抗药性变异在使用抗生素之前就已存在。　现实意义：解释了滥用抗生素为什么会催生耐药菌，也说明合理用药为什么重要。

第4节 协同进化与生物多样性的形成　协同进化：不同物种之间、生物与无机环境之间在相互影响中不断进化和发展。　物种间的协同进化：捕食者与被捕食者、寄生者与宿主、传粉昆虫与开花植物，都在相互选择中共同改变。　与无机环境的协同：光合生物的出现使大气中出现氧，好氧生物因此得以繁盛 —— 生物也在改造环境。　生物多样性的三个层次：基因多样性、物种多样性和生态系统多样性。它们都是协同进化的结果。　捕食者的作用：捕食者往往捕食个体数量多的物种，客观上为其他物种腾出空间，有利于增加物种多样性。　现代进化理论的要点：种群是基本单位，突变和基因重组提供原材料，自然选择使基因频率定向改变，隔离导致物种形成。